Анрил: Unreal – перевод с английского на русский – Яндекс.Переводчик

Unreal Engine 4 •

Последние материалы

Все материалы

Мар 21 2017

Мар 21 2017

Мар 21 2017

Авг 05 2016

Авг 02 2016

Авг 02 2016

Новости

Анонсирован Epic Games Store

Дек 08 2018

Совсем недавно Epic Games решила пойти дальше, чем просто создание движка для разработки игр. Разработчики Unreal Engine 4 анонсировали Epic Games Store — платформу дистрибуции игр, аналогичной известной площадки Steam.

Площадка позволит разработчикам игр распространять свои продукты на более выгодных условиях, чем прочие магазины, а так же дает разного рода преимущества, вроде отсутствия платной рекламы и инструменты для коммуникации с игроками. Более того, на площадку могут попасть игры не только на базе Unreal Engine 4, но и на любом другом движке.
Epic Games планирует запустить данную площадку в близжайшем времени для рапространения игр на PC и Mac, а в 2019 году обещает поддержу и других открытых платформ, в том числе и Android.



Теги: 12%, Epic Games, Steam, Store, Unity, unreal engine, магазин, Площадка



Добавил: Flakky Категория: Новости Читать дальше »

Конкурс Unreal Engine проектов на White Nights

Май 23 2018

28-29 июня, в разгар белых ночей, разводных мостов и Чемпионата мира по футболу в Санкт-Петербурге состоится White Nights Conference! Более 130 команд-разработчиков получат уникальную возможность презентовать свою игру на выставке и решить все свои задачи за два насыщенных дня!
White Nights Conference совместно с командой Unreal Engine проводят конкурс,где у вас будет шанс получить Премиум-билеты на команду и собственный стенд!

Если у вас есть игра на Unreal Engine, которую вы хотите показать на конференции, чтобы получить фидбек, найти партнеров, инвестора или издателя, а еще потусить на лучших вечеринках игровой индустрии и пообщаться в неформальной обстановке с нужными людьми, смело отправляйте свои заявки!



Теги: UE4, Unreal, White Nights, Заявки, игры, Конкурс



Добавил: Flakky Категория: Новости Читать дальше »

Выход обновления 4.

18

Окт 25 2017

Сегодня стал доступен Unreal Engine 4.18 после пары месяцев раннего доступа. В этом обновлении можно найти достаточно много важных нововведений по освещению, оптимизации, обновления редактора скелет меша и множество исправлений ошибок, которые появились в 4.17 версии. Так же обновление включает в себя новые возможности для дополненной реальности для смартфонов с системами от Google и Apple.

Подробности об обновлении вы сможете узнать в полной новости.
Полный список изменений вы сможете найти на официальном сайте: https://www.unrealengine.com/en-US/blog/unreal-engine-4-18-released



Добавил: Flakky Категория: Новости Читать дальше »

Обновление — Unreal Engine 4.16

Май 26 2017

Вчера Epic Games выпустили 4.16 версию нашего любимого движка — Unreal Engine 4.

Как пишут разработчики, в обновлении можно встретить более 160 нововведений. Это включает в себя новый объемный свет в тумане, улучшенный блум, оптимизация Distance Field освещения, поддержку Nintendo Switch, переработанный интерфейс для очков виртуальной реальности и различные оптимизации и исправления ошибок.

О некоторых из основных нововведений мы расскажем в подробностях, читайте далее.
Полный список изменений вы сможете найти на официальном сайте: https://www.unrealengine.com/en-US/blog/unreal-engine-4-16-released



Теги: Distance Field, HTML5, Nintendo Switch, UE4, unreal engine, Volume Fog, Vr, WebGL, обновление, Туман



Добавил: Flakky Категория: Новости Читать дальше »

Доступна версия Unreal Engine 4.15

Фев 15 2017

Совсем недавно Epic Games выпустило очередное крупное обновление, которое уже 15-е по счету. В данном обновлении, как и в остальных, найдется много чего по вкусу каждому. Начиная от простой оптимизации и фикса багов, до поддержки новой консоли Nintendo Switch, обновление принесло значительное количество нововведений.

В подробностях к новости мы рассмотрим лишь самые главные, на наш взгляд, обновления, а полный список на английском языке вы сможете найти в официальной новости.

 



Теги: 4.15, Blur, C++, Nintendo Switch, UMG, unreal engine, Блупринты, Конвертация, материалы, обновление, постобработка, размытие



Добавил: Flakky Категория: Новости Читать дальше »

Обновление 4.14

Ноя 15 2016

Вчера Epic Games выпустили обновление 4.14. В этом обновлении можно найти forward shading renderer, оптимизированный для VR, обеспечивающий четкое сглаживание в играх. Новая функция Contact Shadows позволяет создать красивые детализированные тени для сложных объектов. Epic Games также добавили новую функцию — Автоматическая генерация уровней детализации для статических объектов, которая не требует дополнительных библиотек.

Ну и как обычно, разработчики добавили очень много и других возможностей в движок. Некоторые из них мы рассмотрим в новости



Теги: 4.14, UE4, unreal engine, Vr, анимация, мобильные устройства, Новость, обновление



Добавил: RedComrade Категория: Новости Читать дальше »

Настройка проекта Unreal — Mixed Reality





Twitter




LinkedIn




Facebook




Адрес электронной почты










  • Статья


  • Чтение занимает 3 мин


Мы рекомендуем установить Unreal Engine версии 4. 27 или 5.0 , чтобы воспользоваться всеми преимуществами встроенной поддержки HoloLens.

Перейдите на вкладку Library (Библиотека) в Epic Games Launcher. Щелкните стрелку раскрывающегося списка рядом с полем Launch (Запуск) и выберите Options (Параметры). В разделе Target Platforms (Целевые платформы) выберите элемент HoloLens 2 и щелкните команду Apply (Применить).

Набор средств для смешанной реальности (MRTK) — это кроссплатформенный пакет SDK с открытым кодом для приложений смешанной реальности. MRTK предоставляет кросс-платформенную систему ввода, базовые компоненты и общие строительные блоки для пространственных взаимодействий. Набор используется для ускорения разработки приложений, предназначенных для Microsoft HoloLens, иммерсивных гарнитур (гарнитур виртуальной реальности) Windows Mixed Reality и платформы OpenVR.

Если у вас еще нет проекта смешанной реальности, выполните инструкции из первых трех разделов учебников по началу работы с HoloLens 2, чтобы подготовить проект к MRTK.

Знакомство с Центром MRTK для Unreal

Чтобы получить подключаемые модули MRTK, рекомендуется использовать Центр MRTK. Он предоставляет разработчикам новый способ обнаруживать и обновлять подключаемые модули Microsoft Mixed Reality, а также добавлять их к проектам Unreal. Вы можете просматривать подключаемые модули и их зависимости, а также устанавливать их в проекте, не выходя из Unreal Editor.

  • Ознакомьтесь с новыми подключаемыми модулями Microsoft Mixed Reality и установите их и их зависимости в проекте Unreal.
  • Поддерживайте актуальность подключаемых модулей Microsoft Mixed Reality.
  • Удалите подключаемые модули Microsoft Mixed Reality из своего проекта, если они больше не нужны.

Примечание

Центр MRTK для Unreal доступен только для Unreal Engine версии 4.26 или более поздней. Для Unreal Engine версии 4.25+ можно получить подключаемые модули MRTK из Unreal Engine Marketplace или GitHub, как описано в разделе начало работы.

Установка Центра MRTK

Скачайте подключаемый модуль из Unreal Engine Marketplace, откройте проект и включите подключаемый модуль из раздела Mixed Reality (Смешанная реальность) в меню Plugins (Подключаемые модули). При появлении соответствующего запроса перезагрузите редактор.

После включения подключаемого модуля вы можете получить доступ к Центру с помощью кнопки на панели инструментов.

Установка подключаемых модулей смешанной реальности

Чтобы установить подключаемый модуль с помощью Центра, выберите подключаемый модуль, который необходимо добавить в проект, а затем нажмите кнопку Install (Установить). Чтобы скачать подключаемый модуль, убедитесь в отсутствии конфликтов в окне Issues (Проблемы) и нажмите кнопку Confirm (Подтвердить). После скачивания подключаемого модуля вам будет предложено перезапустить редактор.

После перезапуска редактора можно продолжить разработку для смешанной реальности.

Важно!

После установки подключаемого модуля его необходимо проверить в системе управления версиями, как и любой другой подключаемый модуль уровня проекта.

Обновление подключаемых модулей смешанной реальности

Чтобы обновить модуль с помощью Центра, выберите нужный модуль из списка и нажмите кнопку Install (Установить). Чтобы скачать обновленный подключаемый модуль, убедитесь в отсутствии конфликтов в окне Issues (Проблемы) и нажмите кнопку Confirm (Подтвердить). Вам будет предложено перезапустить редактор, чтобы завершить обновление. Учтите, что на перезапуск может потребоваться некоторое время из-за обновления подключаемых модулей.

Удаление подключаемых модулей смешанной реальности

Чтобы удалить подключаемый модуль с помощью Центра, выберите нужный подключаемый модуль, а затем — установленную версию в раскрывающемся списке. Чтобы удалить подключаемый модуль, убедитесь в отсутствии конфликтов в окне Issues (Проблемы) и нажмите кнопку Confirm (Подтвердить). Вам будет предложено перезапустить редактор, чтобы завершить удаление. Учтите, что на перезапуск может потребоваться некоторое время из-за удаления подключаемых модулей.

Просмотр изменений и обнаружение несовместимости

Вы можете просмотреть точные изменения, которые будут внесены в проект, в нижнем разделе окна Центра. Здесь можно увидеть подключаемые модули, которые будут добавлены в проект или удалены из него, а также все потенциальные несовместимости, которые могут вызвать проблемы при внесении изменений.

Примечание

В списке Issues (Проблемы) будут отображаться несовместимости версий Unreal Engine и зависимостей подключаемого модуля. Проблемы не будут автоматически исправлены. Решения по их устранению также не будут отображаться.

Набор средств для смешанной реальности — Unreal (GitHub)

Примечание

Если вы не хотите использовать MRTK для Unreal, вам придется самостоятельно написать скрипты для всех взаимодействий и моделей поведения.






ANRIL: Молекулярные механизмы и влияние на здоровье человека

1. Консорциум по контролю за случаями болезни Wellcome Trust. Полногеномное ассоциативное исследование 14 000 случаев семи распространенных заболеваний и 3000 общих контролей. Природа. 2007; 447: 661–678. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Бродбент Х.М., Педен Дж.Ф., Лорковски С., Гоэль А., Онген Х., Грин Ф., Кларк Р., Коллинз Р., Францози М.Г., Тоньони Г. и др. Предрасположенность к ишемической болезни сердца и диабету кодируется отдельными, тесно связанными SNP в локусе ANRIL на хромосоме 9.п. Гум. Мол. Жене. 2008; 17: 806–814. [PubMed] [Google Scholar]

3. Куджино Д., Джанфагна Ф., Сантимоне И., де Гаэтано Г., Донати М.Б., Яковьелло Л., ди Кастельнуово А. Диабет 2 типа и полиморфизмы на хромосоме 9p21: A мета -анализ. Нутр. Метаб. Кардиовас. Дис. 2012;22:619–625. [PubMed] [Google Scholar]

4. Эмануэле Э., Листа С., Гидони Р., Бинетти Г., Середа С., Бенусси Л., Малетта Р., Бруни А.С., Полити П. Генотип хромосомы 9p21.3 ассоциируется с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Нейробиол. Старение. 2011;32:1231–1235. [PubMed] [Академия Google]

5. Бердон К.П., Макгрегор С., Хьюитт А.В., Шарма С., Чидлоу Г. , Миллс Р.А., Даной П., Кассон Р., Вишванатан А.С., Лю Дж.З. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет локусы предрасположенности к открытоугольной глаукоме в TMCO1 и CDKN2BAS1. Нац. Жене. 2011; 43: 574–578. [PubMed] [Google Scholar]

6. Ramdas W.D., van Koolwijk L.M., Lemij H.G., Pasutto F., Cree A.J., Thorleifsson G., Janssen S.F., Jacoline T.B., Amin N., Rivadeneira F. Общие генетические варианты, связанные с открытоугольная глаукома. Гум. Мол. Жене. 2011;20:2464–2471. [PubMed] [Академия Google]

7. Уно С., Зембуцу Х., Хирасава А., Такахаши А., Кубо М., Акахане Т., Аоки Д., Каматани Н., Хирата К., Накамура Ю. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет генетические варианты в локусе CDKN2BAS, связанные с эндометриозом у японцев. Нац. Жене. 2010;42:707–710. [PubMed] [Google Scholar]

8. Шефер А.С., Рихтер Г.М., Гросснер-Шрайбер Б., Ноак Б., Нотнагель М., Эль Мохтари Н.Е., Лоос Б.Г., Джепсен С., Шрайбер С. Идентификация общего генетического очаг предрасположенности к ишемической болезни сердца и пародонтиту. Генетика PLoS. 2009 г.;5:e1000378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Шерборн А.Л., Хоскинг Ф.Дж., Прасад Р.Б., Кумар Р., Келер Р., Виджаякришнан Дж., Папаэммануил Э., Бартрам К.Р., Станулла М., Шраппе М. ., и другие. Изменение CDKN2A в 9p21.3 влияет на риск острого лимфобластного лейкоза у детей. Нац. Жене. 2010;42:492–494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Тернбулл С., Ахмед С., Моррисон Дж., Пернет Д., Ренвик А., Маранян М., Сил С., Гуссаини М., Хайнс С. ., Healey C.S., et al. Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует пять новых локусов предрасположенности к раку молочной железы. Нац. Жене. 2010;42:504–507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Stacey S.N., Sulem P., Masson G., Gudjonsson S.A., Thorleifsson G., Jakobsdottir M., Sigurdsson A., Gudbjartsson D.F., Sigurgeirsson B., Benediktsdottir K.R., et al. Новые распространенные варианты, влияющие на предрасположенность к базально-клеточной карциноме. Нац. Жене. 2009;41:909–914. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

12. Kumar R., Smeds J., Berggren P., Straume O., Rozell B.L., Akslen L.A., Hemminki K.A. Однонуклеотидный полиморфизм в 3′-нетранслируемой области гена CDNK2A часто встречается при спорадических первичных меланомах, но мутации в генах CDKN2B, CDKN2C, CDK4 и P53 встречаются редко. Междунар. Дж. Рак. 2001;95: 388–393. [PubMed] [Google Scholar]

13. Yeh I., Bastian B.C. Полногеномные исследования ассоциаций меланомы и невусов. Пигментно-клеточная меланома Res. 2009; 22: 527–528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Chen J., Li D., Wei C., Sen S., Killary A.M., Amos C.I., Evans D.B., Abbruzzese J.L., Frazier M.L. Полиморфизмы Aurora-A и p16 способствуют более раннему диагностированию рака поджелудочной железы у представителей европеоидной расы. клин. Рак Рез. 2007;13:3100–3104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Gayther S.A., Song H., Ramus S.J., Kjaer S. K., Whittemore A.S., Quaye L., Tyrer J., Shadforth D., Hogdall E., Hogdall C., et al. Маркировка однонуклеотидных полиморфизмов в генах контроля клеточного цикла и предрасположенность к инвазивному эпителиальному раку яичников. Рак Рез. 2007;67:3027–3035. [PubMed] [Google Scholar]

16. Раджараман П., Мелин Б.С., Ван З., Маккин-Каудин Р., Мишо Д.С., Ван С.С., Бонди М., Хоулстон Р., Дженкинс Р.Б., Ренш М. и др. др. Полногеномное ассоциативное исследование глиомы и метаанализ. Гум. Жене. 2010; 131:1877–1888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Матеу А., Маравер А., Кольядо М., Гарсия-Као И., Каньямеро М., Боррас С., Флорес Дж.М., Клатт П., Винья Дж., Серрано М. Антивозрастная активность Локус Ink4/Arf. Стареющая клетка. 2009; 8: 152–161. [PubMed] [Google Scholar]

18. Канепа Э.Т., Скасса М.Е., Черути Дж.М., Маразита М.С., Карканьо А.Л., Сиркин П.Ф., Огара М.Ф. Белки INK4, семейство ингибиторов CDK млекопитающих с новыми биологическими функциями. Жизнь ИУБМБ. 2007; 59: 419–426. [PubMed] [Google Scholar]

19. Schmid M., Malicki D., Nobori T., Rosenbach M.D., Campbell K., Carson D.A., Carrera C.J. Гомозиготные делеции метилтиоаденозинфосфорилазы (MTAP) встречаются чаще, чем p16 не- мелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) Онкоген. 1998;17:2669–2675. [PubMed] [Google Scholar]

20. Хеллербранд К., Мюльбауэр М., Вальнер С., Шуйерер М., Берманн И., Батай Ф., Вайс Т., Шельмерих Дж., Боссерхофф А.К. Гиперметилирование промотора вызывает функционально значимое подавление экспрессии метилтиоаденозинфосфорилазы (MTAP) при гепатоцеллюлярной карциноме. Канцерогенез. 2006; 27: 64–72. [PubMed] [Google Scholar]

21. Конгрейнс А., Камиде К., Огуро Р., Ясуда О., Мията К., Ямамото Э., Каваи Т., Кусуноки Х., Ямамото Х., Такея Ю. , и другие. Генетические варианты в 9Локус p21 способствует развитию атеросклероза посредством модуляции ANRIL и CDKN2A/B. Атеросклероз. 2012; 220:449–455. [PubMed] [Google Scholar]

22. Holdt L.M., Beutner F., Scholz M. , Gielen S., Gäbel G., Bergert H., Schuler G., Thiery J., Teupser D. Экспрессия ANRIL связана с риск атеросклероза на хромосоме 9p21. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2010;30:620–627. [PubMed] [Google Scholar]

23. Каннингтон М.С., Сантибанез Кореф М., Майози Б.М., Берн Дж., Кивни Б. Хромосома 9SNP p21, связанные с множественными фенотипами заболевания, коррелируют с экспрессией ANRIL. Генетика PLoS. 2010;6:e1000899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Harismendy O., Notani D., Song X., Rahim N.G., Tanasa B., Heintzman N., Ren B., Fu X.D., Topol E.J., Rosenfeld М.Г. и др. Варианты ДНК 9p21, связанные с ишемической болезнью сердца, нарушают сигнальный ответ интерферона-γ. Природа. 2011; 470: 264–268. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

25. Kotake Y., Nakagawa T., Kitagawa K., Suzuki S., Liu N., Kitagawa M., Xiong Y. Длинная некодирующая РНК ANRIL необходим для рекрутирования PRC2 и подавления гена-супрессора опухоли p15INK4B. Онкоген. 2011;30:1956–1962. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Молекулярное взаимодействие некодирующей РНК ANRIL и метилированного гистона h4 лизина 27 с помощью polycomb CBX7 в подавлении транскрипции INK4a. Мол. Клетка. 2010; 38: 662–674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Pasmant E., Laurendeau I., Héron D., Vidaud M., Vidaud D., Bièche I. Характеристика делеции зародышевой линии. Включая весь локус INK4/ARF, в семействе опухолей меланомы и нервной системы идентифицируют ANRIL, антисмысловую некодирующую РНК, экспрессия которой совпадает с кластером ARF. Рак Рез. 2007;67:3963–3969. [PubMed] [Google Scholar]

28. Фолкерсен Л., Кириаку Т., Гоэл А., Педен Дж., Меларстиг А., Паулссон-Берн Г., Хамстен А., Уоткинс Х., Франко-Сереседа А. , Габриэльсен А. и др. Консорциум PROCARDIS. Взаимосвязь между генотипом риска ИБС в локусе хромосомы 9p21 и экспрессией гена. Идентификация восьми новых вариантов сплайсинга ANRIL. ПЛОС Один. 2009;4:e7677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Burd C.E., Jeck W.R., Liu Y., Sanoff H.K., Wang Z., Sharpless N.E. Экспрессия линейных и новых кольцевых форм INK4/ARF-ассоциированной некодирующей РНК коррелирует с риском атеросклероза. Генетика PLoS. 2010;6:e1001233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Kanhere A., Viiri K., Araújo C.C., Rasaiyaah J., Bouwman R.D., Whyte W.A., Pereira C.F., Brookes E., Walker K., Bell G.W., et al. Короткие РНК транскрибируются с репрессированных генов-мишеней polycomb и взаимодействуют с репрессивным комплексом-2 polycomb. Мол. Клетка. 2010; 38: 675–688. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

31. Глазко Г.В., Зыбайлов Б.Л., Рогозин И.Б. Компьютерное предсказание длинных некодирующих РНК, связанных с поликомбами. ПЛОС Один. 2012;7:e44878. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Guil S., Soler M., Portela A., Carrère J., Fonalleras E., Gómez A., Villanueva A., Esteller M. Интронные РНК опосредуют регуляцию EZh3 эпигенетических мишеней. Нац. Структура Мол. биол. 2012; 19: 664–670. [PubMed] [Google Scholar]

33. Duszczyk M.M., Zanier K., Sattler M. Стратегия ЯМР для однозначного различения конформаций шпильки и дуплекса нуклеиновой кислоты, примененная к A-повтору Xist РНК. Нуклеиновые Кислоты Res. 2008; 36: 7068–7077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Чжао Дж., Сунь Б.К., Эрвин Дж.А., Сонг Дж.Дж., Ли Дж.Т. Белки Polycomb нацелены на Х-хромосому мыши с помощью коротких повторов РНК. Наука. 2008; 322: 750–756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Хансен Т.Б., Виклунд Э.Д., Брамсен Дж.Б., Вилладсен С.Б., Стэтхэм А.Л., Кларк С.Дж., Кемс Дж. антисмысловая РНК. EMBO J. 2011; 30:4414–4422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Орландо В. Поликомб, эпигеномы и контроль идентичности клеток. Клетка. 2003;112:599–606. [PubMed] [Google Scholar]

37. Мохаммад Х.П., Кай Ю., МакГарви К.М., Исваран Х., ван Несте Л., Ом Дж.Э., О’Хаган Х.М., Бейлин С. Б. Polycomb CBX7 способствует инициации наследственной репрессии генов, которые часто замалчиваются при гиперметилировании ДНК, специфичном для рака. Рак Рез. 2009;69:6322–6330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Гупта Р.А., Шах Н., Ван К.С., Ким Дж., Хорлингс Х.М., Вонг Д.Дж., Цай М.К., Хунг Т., Аргани П., Ринн Дж.Л., и другие. Длинная некодирующая РНК HOTAIR перепрограммирует состояние хроматина, способствуя метастазированию рака. Природа. 2010; 464:1071–1076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Ordovás J.M., Smith C.E. Эпигенетика и сердечно-сосудистые заболевания. Нац. Преподобный Кардиол. 2010;7:510–519. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

40. Колеганова Н., Бенц К., Пьеха Г., Ритц Э., Аманн К. Почечные, сердечно-сосудистые и метаболические эффекты фетального программирования. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2012; 27:3003–3007. [PubMed] [Google Scholar]

41. Окамура М., Инагаки Т., Танака Т., Сакаи Дж. Роль метилирования и деметилирования гистонов в адипогенезе и ожирении. Органогенез. 2010; 6: 24–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Агило Ф., Чжоу М. М., Уолш М. Дж. Длинная некодирующая РНК, поликомб и призраки, преследующие экспрессию INK4b-ARF-INK4a. Рак Рез. 2011;71:5365–5369. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Vincenz C., Kerppola T.K. Различные белки семейства CBX группы polycomb связываются с различными областями хроматина, используя негомологичные белковые последовательности. проц. Натл. акад. науч. США. 2008; 105:16572–16577. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Gil J., Bernard D., Martinez D., Beach D. Polycomb CBX7 играет объединяющую роль в продолжительности жизни клеток. Нац. Клеточная биол. 2004; 6: 67–72. [PubMed] [Академия Google]

45. Попов Н., Гил Дж. Эпигенетическая регуляция локуса INK4b-ARF-INK4a: в болезни и в норме. Эпигенетика. 2010;5:685–690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Tsai M.C., Manor O., Wan Y., Mosammaparast N., Wang J.K., Lan F., Shi Y., Segal E., Chang H.Y. Длинная некодирующая РНК как модульный каркас комплексов модификации гистонов. Наука. 2010; 329: 689–693. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Pandey R.R., Mondal T., Mohammad F., Enroth S., Redrup L., Komorowski J., Nagano T., Mancini-Dinardo D., Kanduri C. Антисмысловая некодирующая РНК Kcnq1ot1 опосредует клонально-специфическое молчание транскрипции посредством регуляции на уровне хроматина. Мол. Клетка. 2008; 32: 232–246. [PubMed] [Академия Google]

48. Халил А.М., Гуттман М., Уарте М., Гарбер М., Радж А., Моралес Д.Р., Томас К., Прессер А., Бернштейн Б.Е., ван Ауденарден А. и др. Многие большие межгенные некодирующие РНК человека связываются с комплексами, модифицирующими хроматин, и влияют на экспрессию генов. проц. Натл. акад. науч. США. 2009;106:11667–11672. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Sato K., Nakagawa H., Tajima A. , Yoshida K., Inoue I. ANRIL участвует в регуляции ядра и потенциальной мишени транскрипции E2F1. Онкол. Отчет 2010; 24: 701–707. [PubMed] [Академия Google]

50. Гош А.К., Варга Дж. Коактиватор транскрипции и ацетилтрансфераза p300 в биологии фибробластов и фиброзе. J. Cell Physiol. 2007; 213: 663–671. [PubMed] [Google Scholar]

51. Heintzman N.D., Hon G.C., Hawkins R.D., Kheradpour P., Stark A., Harp L.F., Ye Z., Lee L.K., Stuart R.K., Ching C.W., et al. Модификации гистонов в энхансерах человека отражают глобальную экспрессию генов, специфичных для типа клеток. Природа. 2009; 459:108–112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Bandyopadhyay D., Okan N.A., Bales E., Nascimento L., Cole P.A., Medrano E.E. Понижающая регуляция гистон-ацетилтрансферазы p300/CBP активирует контрольную точку старения в меланоцитах человека. Рак Рез. 2002; 62: 6231–6239. [PubMed] [Google Scholar]

53. Li Q., ​​Xiao H., Isobe K. Гистонацетилтрансферазная активность цАМФ-регулируемого энхансер-связывающего белка p300 в тканях плода, молодых и старых мышей. Дж. Геронтол. А. 2002; 57: B93–B98. [PubMed] [Google Scholar]

54. Ooi L., Wood I.C. Перекрестные помехи хроматина в развитии и заболевании: уроки REST. Нац. Преподобный Жене. 2007; 8: 544–554. [PubMed] [Академия Google]

55. Вольф С.С., Патчев В.К., Обендорф М. Новый вариант предполагаемого гена деметилазы, s-JMJD1C, является коактиватором АР. Арка Биохим. Биофиз. 2007; 460:56–66. [PubMed] [Google Scholar]

56. Луис Ф., Омбрато Л., Педоне Э., Пепе С., Меррил Б.Дж., Косма М.П. Делеция Т-клеточного фактора 3 (Tcf3) увеличивает перепрограммирование соматических клеток, индуцируя модификации эпигенома. проц. Натл. акад. науч. США. 2011;108:11912–11917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Висел А., Чжу Ю., Мэй Д., Афзал В., Гонг Э., Аттанасио К., Блоу М.Дж., Коэн Дж.К., Рубин Э.М., Пеннаккио L.A. Целенаправленное удаление 9Интервал риска ишемической болезни сердца, не кодирующий p21, у мышей. Природа. 2010; 464:409–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Pasmant E., Sabbagh A., Vidaud M., Bièche I. ANRIL, длинная некодирующая РНК, неожиданно оказалась в центре внимания GWAS. FASEB J. 2011; 25:444–448. [PubMed] [Google Scholar]

59. Рангараджан А., Вайнберг Р.А. Сравнительная биология клеток мыши и человека : моделирование рака человека у мышей. Нац. Преподобный Рак. 2003; 3: 952–959. [PubMed] [Академия Google]

60. Wei W., Hemmer R.M., Sedivy J.M. Роль p14ARF в репликативном и индуцированном старении фибробластов человека. Мол. Клетка. биол. 2001; 21: 6748–6757. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Yu W., Gius D., Onyango P., Muldoon-Jacobs K., Karp J., Feinberg AP, Cui H. Эпигенетическое молчание гена-супрессора опухоли р15 своей антисмысловой РНК. Природа. 2008; 451: 202–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Guil S., Esteller M. Cis -действующие некодирующие РНК: друзья и враги. Нац. Структура Мол. биол. 2012;19: 1068–1075. [PubMed] [Google Scholar]

63. Congrains A., Kamide K., Katsuya T., Yasuda O., Oguro R., Yamamoto K., Ohishi M., Rakugi H. CVD-ассоциированная некодирующая РНК, ANRIL модулирует экспрессию путей атерогенеза в VSMC. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2012; 419: 612–616. [PubMed] [Google Scholar]

64. Пасмант Э., Саббах А., Маслиа-Планшон Дж., Ортонн Н., Лорандо И., Мелин Л., Феркал С., Эрнандес Л., Лерой К., Валейри -Алланор Л. и др. Роль некодирующей РНК ANRIL в генезе плексиформных нейрофибром при нейрофиброматозе 1 типа. J. Natl. Рак инст. 2011;103:1713–1722. [PubMed] [Академия Google]

65. Gschwendtner A., ​​Bevan S., Cole J.W., Plourde A., Matarin M., Ross-Adams H., Meitinger T., Wichmann E., Mitchell B.D., Furie K., et al. Варианты последовательности на хромосоме 9p21.3 связаны с риском атеросклеротического инсульта. Анна. Нейрол. 2009; 65: 531–539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Helgadottir A., ​​Thorleifsson G., Manolescu A., Gretarsdottir S., Blondal T., Jonasdottir A. , ​​Jonasdottir A., ​​Sigurdsson A., Baker A. ., Палссон А. и соавт. Обычный вариант на хромосоме 9p21 влияет на риск инфаркта миокарда. Наука. 2007; 316:1491–1493. [PubMed] [Google Scholar]

67. Бос Дж. Л. Онкогены Ras при раке человека: обзор. Рак Рез. 1989;49:4682. [PubMed] [Google Scholar]

68. Minamino T., Yoshida T., Tateno K., Miyauchi H., Zou Y., Toko H., Komuro I. Ras вызывает старение и воспаление гладкомышечных клеток сосудов при атеросклерозе человека. . Тираж. 2003; 108: 2264–2269. [PubMed] [Google Scholar]

69. Minamino T., Miyauchi H., Yoshida T., Ishida Y., Yoshida H., Komuro I. Старение эндотелиальных клеток при атеросклерозе человека — роль теломер в эндотелиальной дисфункции. Тираж. 2002; 105:1541–1544. [PubMed] [Академия Google]

70. Хиросуэ А., Исихара К., Токунага К., Ватанабэ Т., Сайтох Н., Накамото М., Чандра Т., Нарита М., Шинохара М., Накао М. Количественная оценка хроматина высшего порядка структура локуса INK4/ARF в стареющих клетках человека. Стареющая клетка. 2012; 11: 553–556. [PubMed] [Google Scholar]

71. Kim W.Y., Sharpless N.E. Регуляция INK4/ARF при раке и старении. Клетка. 2006; 127: 265–275. [PubMed] [Google Scholar]

72. Кришнамурти Дж., Торрис С., Рэмси М.Р., Ковалев Г.И., Аль-Регайи К., Су Л., Шарплесс Н.Е. Экспрессия Ink4a/Arf является биомаркером старения. Дж. Клин. Инвестировать. 2004;114:1299–1307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Li H., Collado M., Villasante A., Strati K., Ortega S., Cañamero M., Blasco M.A., Serrano M. The Ink4/Arf locus является барьером для перепрограммирования iPS-клеток. Природа. 2009; 460:1136–1139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Кришнамурти Дж., Рэмси М.Р., Лигон К.Л., Торрис С., Кох А., Боннер-Вейр С., Шарплесс Н.Е. p16INK4a вызывает возрастное снижение регенеративного потенциала островков. Природа. 2006; 443: 453–457. [PubMed] [Академия Google]

75. Молофский А.В., Слуцкий С.Г., Джозеф Н.М., Хе С. , Пардал Р., Кришнамурти Дж., Шарплесс Н.Е., Моррисон С.Дж. Увеличение экспрессии p16INK4a снижает количество предшественников переднего мозга и нейрогенез во время старения. Природа. 2006; 443:448–452. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Mattick J.S., Makunin I.V. Некодирующая РНК. Гум. Мол. Жене. 2006; 15: R17–R29. [PubMed] [Google Scholar]

77. Бракен А.П., Дитрих Н., Пасини Д., Хансен К.Х., Хелин К. Полногеномное картирование генов-мишеней Polycomb раскрывает их роль в переходах клеточных судеб. Гены Дев. 2006; 20:1123–1136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Ku M., Koche R.P., Rheinbay E., Mendenhall E.M., Endoh M., Mikkelsen T.S., Presser A., ​​Nusbaum C., Xie X., Chi A.S., et al. Полногеномный анализ занятости PRC1 и PRC2 идентифицирует два класса бивалентных доменов. Генетика PLoS. 2008;4:e1000242. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Kim J.B., Deluna A., Mungrue I.N., Vu C., Puldar D., Civelek M. , Orozco L., Wu J., Wang X., Чаругундла С. и др. Влияние соседних генов 9p21.3 локуса болезни коронарных артерий на атеросклероз у мышей. Тираж. 2012 г.: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.06488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Длинная некодирующая РНК, Anril, регулирует пролиферацию плоскоклеточной карциномы головы и шеи

Исследовательские статьи. ; DOI.0184

Предпосылки/Цель: ANRIL представляет собой длинную некодирующую РНК, расположенную в локусе INK4, которая кодирует p15 и p16, вызывающие остановку фазы G 1 в клеточном цикле. ANRIL положительно регулирует пролиферацию нескольких видов раковых клеток, таких как рак легких и желудка. В этом исследовании изучалось влияние ANRIL на клетки плоскоклеточного рака головы и шеи. Материалы и методы. Клетки трансфицировали олигонуклеотидами миРНК, нацеленными на ANRIL. Трансфицированные клетки подвергали анализу клеточного цикла и количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (qRT-PCR). Результаты. Истощение ANRIL увеличивало количество мРНК p15 в клетках FaDu, а также мРНК p15 и p16 в клетках CAL27 и ингибировало пролиферацию этих клеток. Анализ клеточного цикла показал, что истощение ANRIL вызывает остановку G9.0186 1 фазы клеточного цикла. Вывод: ANRIL способствует прогрессированию фазы G 1 путем подавления p15 и p16 и, таким образом, способствует пролиферации клеток FaDu и CAL27.

  • ANRIL
  • Ингибитор CDK
  • Клеточный карцинома для головы и шеи
  • Клеточный цикл

INC4 LACUS (ингибитор COPLINTEN -KINSEMOME. Этот локус кодирует p15, p16 и 9.0119 генов ARF , продукты которых действуют как опухолевые супрессоры. Как p15, так и p16 являются ингибиторами CDK, которые вызывают остановку фазы G 1 в клеточном цикле посредством ингибирования активности киназ CDK4 и CDK6 (1). Функция ARF заключается в стабилизации опухолевого супрессора p53 на уровне белка путем ингибирования активности убиквитинлигазы MDM2 (2, 3). Этот локус часто либо мутирует, делетируется, либо его транскрипция репрессируется при многих типах рака человека (4). Таким образом, считается, что активация транскрипции этого локуса важна для подавления опухоли.

Длинные некодирующие РНК (днРНК) имеют длину более 200 нуклеотидов и не имеют функциональной открытой рамки считывания. Недавние исследования показали, что многие lncRNAs участвуют в регуляции дифференцировки, роста, старения и апоптоза (5). Антисмысловая некодирующая РНК, транскрибируемая из локуса INK4 ( ANRIL ), представляет собой днРНК (6). Наряду с Яп и др. , мы обнаружили, что ANRIL связывается с поликомб-репрессионными комплексами 1 (PRC1) и 2 (PRC2) и рекрутирует их на INK4 для репрессии транскрипции генов p15 и p16 (7, 8). В модели сайленсинга генов белковых комплексов поликомб PRC2 метилирует гистон h4 по лизину 27 в области-мишени, что приводит к рекрутированию PRC1, который убиквитинирует гистон h3A по лизину 119 (9-11). Эти модификации гистонов устанавливают и поддерживают эпигенетическую репрессию генов-мишеней. Замалчивание ANRIL приводит к индукции p15 и p16 , тем самым подавляя пролиферацию клеток (7, 8). Помимо p15 и p16, ANRIL участвует в регуляции транскрипции многих генов, связанных с клеточной адгезией, экспрессией генов и апоптозом (12-14), что указывает на то, что ANRIL участвует в регуляции различных клеточных функций.

Анализ экспрессии показал, что ANRIL экспрессируется на более высоких уровнях в некоторых раковых клетках человека, включая рак шейки матки, остеосаркому и немелкоклеточный рак легкого, чем нормальные фибробласты легкого (15). ANRIL регулирует пролиферацию раковых клеток INK4 локус-зависимым (15) и – независимым (16) образом. Многие исследования клинических образцов рака показали, что экспрессия ANRIL повышается при различных видах рака человека, таких как рак легких, желудка, яичников и шейки матки (17). Также совсем недавно сообщалось, что экспрессия ANRIL повышается при раке полости рта и что ANRIL участвует в пролиферации, миграции и инвазии клеток плоскоклеточной карциномы полости рта (18). Однако роль ANRIL при плоскоклеточном раке головы и шеи практически неизвестен. В этом исследовании мы изучили функцию и механизм действия ANRIL в клетках плоскоклеточного рака головы и шеи.

Материалы и методы

Культура клеток и РНК-интерференция. Линия клеток гипофарингеального рака человека, FaDu, и линия клеток рака ротовой полости человека, CAL27 (Американская коллекция типовых культур, Фредерик, Мэриленд, США), культивировали в среде Игла, модифицированной Дульбекко (Gibco, Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США) с добавлением 10% фетальной бычьей сыворотки (Gibco) при 37°C в атмосфере, содержащей 5% CO 2 . Для сайленсинга ANRIL олигонуклеотиды миРНК, нацеленные на ANRIL , трансфицировали с использованием Lipofectamine RNAiMAX в соответствии с инструкциями производителя (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA). Нуклеотидная последовательность олигонуклеотида миРНК ANRIL представляла собой 5’-GGUCAUCUCAUUGCUCUAU-3’ с 3’-выступами dTdT.

Количественная полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (qRT-PCR). Через семьдесят два часа после трансфекции олигонуклеотидов миРНК клетки подвергали qRT-PCR. qRT-PCR проводили, как описано ранее (19). Вкратце, выделение тотальной РНК проводили с использованием набора RNeasy Plus (Qiagen, Hilden, Germany). кДНК синтезировали с использованием системы синтеза первой нити SuperScript III (Thermo Fisher Scientific) и амплифицировали с использованием набора для ПЦР QuantiTect SYBR Green (Qiagen). Набор специфических праймеров для ANRIL представлял собой 5’-CTATCCGCCAATCAGGAGGC-3’ и 5’-GCGGCAGCGGTTTAGTTTAAT-3’. Наборы специфических праймеров для p15, p16, ARF и GAPDH были описаны ранее (15).

Анализ клеточного цикла. Анализ клеточного цикла 90–120 выполняли, как описано ранее (20). Вкратце, клетки фиксировали в течение не менее 3 часов при -20°C с использованием 70% этанола примерно через 72 часа после трансфекции олигонуклеотидов миРНК. Фиксированные клетки обрабатывали с помощью набора Muse™ Cell Cycle Kit (Merck Millipore, Дармштадт, Германия) в соответствии с инструкциями производителя и подвергали анализу клеточного цикла с использованием анализатора клеток Muse (Merck Millipore).

Статистический анализ. Данные представлены в виде средних значений и стандартных отклонений для трех образцов. Двусторонний t — тест был проведен для определения существенных различий. А p -значения <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Ранее мы сообщали, что ANRIL участвует в подавлении клеточного старения в нормальных фибробластах легких (8). Недавно несколько других исследовательских групп, включая нашу, сообщили, что ANRIL способствует пролиферации раковых клеток, таких как колоректальный рак, рак легких, рак шейки матки, рак желудка, гепатоцеллюлярная карцинома и клетки рака мочевого пузыря (17). Соответственно, мы сначала рассмотрели участие ANRIL при пролиферации клеток плоскоклеточного рака головы и шеи. Экспрессия ANRIL подавлялась с помощью олигонуклеотидов миРНК, нацеленных на ANRIL в клеточной линии рака гортаноглотки человека, FaDu, и клеточной линии рака ротовой полости человека, CAL27. Истощение ANRIL значительно подавляло пролиферацию как клеток FaDu (рис. 1A и B), так и клеток CAL27 (рис. 1C и D), что свидетельствует о том, что ANRIL способствует пролиферации как клеток FaDu, так и клеток CAL27.

Мы (8), вместе с Яп и др. (7) ранее показали, что ANRIL ингибирует экспрессию p15 и p16 , что приводит к стимуляции пролиферации клеток. Соответственно, мы исследовали участие ANRIL в экспрессии p15 и p16 в клетках FaDu и CAL27. Данные, полученные с помощью qRT-PCR, показали, что трансфекция олигонуклеотидами siRNA значительно снижает экспрессию ANRIL (рис. 2A и B) как в клетках FaDu, так и в клетках CAL27. Истощение ANRIL приводил к увеличению экспрессии мРНК p15 в клетках FaDu ( p16 не обнаруживался) (рис. 2А). Интересно, что сайленсинг ANRIL также увеличивал уровни экспрессии мРНК ARF, которая транскрибируется из локуса INK4 и функционирует для стабилизации белка-супрессора опухоли p53. Истощение ANRIL приводило к увеличению уровней экспрессии мРНК p15, p16 и ARF в клетках CAL27 (фиг. 2B). Эти результаты свидетельствуют о том, что ANRIL также участвует в репрессии транскрипции p15 и ARF в клетках FaDu и p15, p16 и ARF в клетках CAL27.

Учитывая, что истощение ANRIL увеличивает уровни мРНК p15 и p16 , оба из которых вызывают остановку в фазе G 1 клеточного цикла, мы далее исследовали, влияет ли истощение ANRIL на клеточный цикл в клетках FaDu и CAL27. Анализ клеточного цикла показал, что истощение ANRIL значительно уменьшил количество клеток в фазе S и G 2 /M и увеличил количество клеток в фазе G 1 как в клетках FaDu (рис. 3A и B), так и в клетках CAL27 (рис. 3C и D). . Этот результат свидетельствует о том, что ANRIL участвует в регуляции фазы прогрессирования G 1 в клетках FaDu и CAL27.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Hiroki Tsujioka, Takeshi Tsuruda, Kousei Nagayasu, Seiki U, Takazumi Uenishi и Ryotaro Okada за полезные обсуждения и техническую помощь. Эта работа была поддержана грантом JSPS KAKENHI № 17K07184 (для YK) и Фондом Naito (для YK).

Сноски

  • Вклад авторов

    Концептуализация и дизайн, Н.М., Т.В., Р.Ю. и Ю.К.; Надзор, Ю.К.; Materials, N.M., TW, RY и Y.K.; Сбор данных, Н.М. и Ю.К.; Анализ, Н.М. и Ю.К.; Писатель; Ю.К.

  • Конфликт интересов

    У авторов нет конфликта интересов, непосредственно связанного с содержанием данной статьи.

  • Поступила в редакцию 14.05.2019 г..
  • Ревизия получен 17 июня 2019 года.
  • Принято 18 июня 2019 г.

Ссылки

  1. ↵
    1. PEI XH,
    2. xiong y

    222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222222hhh,

  2. xiong. нерешенные вопросы. Oncogene 24: 2787-2795, 2005. PMID: 15838515. DOI: 10.1038/sj.onc.1208611.

  3. ↵
    1. Pomerantz J,
    2. Schreiber-Agus N,
    3. Liegeois NJ,
    4. Silverman A,
    5. Alland L,
    6. Chin L,
    7. Potes J,
    8. Chen K,
    9. Orlow I,
    10. Lee HW,
    11. Cordon-Cardo C,
    12. DePinho RA

    : Продукт гена-супрессора опухолей Ink4a, p19Arf, взаимодействует с MDM2 и нейтрализует ингибирование MDM2 p53. Cell 92: 713-723, 1998. PMID: 9529248.

  4. ↵
    1. Чжан Ю,
    2. Сюн Ю,
    3. Yarbrough WG

    : ARF способствует деградации MDM2 и стабилизирует p53: Делеция локуса ARF-INK4a нарушает пути подавления опухоли как Rb, так и p53. Cell 92: 725-734, 1998. PMID: 9529249.

  5. ↵
    1. Sharpless NE

    : INK4a/ARF: многофункциональный локус-супрессор опухоли. Mutat Res 576: 22-38, 2005. PMID: 15878778. DOI: 10.1016/j.mrfmmm.2004.08.021

  6. ↵
    1. Kitagawa M,
    2. Kotake Y,
    3. Ohhata T

    : Длинные некодирующие РНК, участвующие в развитии рака и определении судьбы клеток. Curr Drug Targets 13: 1616-1621, 2012. PMID: 22974399.

  7. ↵
    1. Pasmant E,
    2. Laurendeau I,
    3. Heron D,
    4. Vidaud M,
    5. Vidaud D,
    6. Bieche I

    : Characterization of a germ-line deletion, including the entire Локус INK4 / ARF в семействе опухолей меланомы и нервной системы: идентификация ANRIL, антисмысловой некодирующей РНК, экспрессия которой совпадает с экспрессией ARF. Cancer Res 67: 3963-3969, 2007. PMID: 17440112. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-06-2004.

  8. ↵
    1. Yap KL,
    2. Li S,
    3. Munoz-Cabello AM,
    4. Raguz S,
    5. Zeng L,
    6. Mujtaba S,
    7. Gil J,
    8. Walsh MJ,
    9. Zhou MM

    : Молекулярное взаимодействие некодирующей РНК ANRIL и метилированного гистона h4 лизина 27 с помощью polycomb CBX7 в подавлении транскрипции INK4a. Mol Cell 38: 662-674, 2010. PMID: 20541999. DOI: 10.1016/j.molcel. 2010.03.021

  9. ↵
    1. Kotake Y,
    2. Nakagawa T,
    3. Kitagawa K,
    4. Suzuki S,
    5. Liu N,
    6. Kitagawa M,
    7. Xiong Y

    : Long non-coding RNA ANRIL необходим для рекрутирования PRC2 и подавления гена-супрессора опухоли p15 (INK4B). Oncogene 30: 1956-1962, 2011. PMID: 21151178. DOI: 10.1038/onc.2010.568.

  10. ↵
    1. Cao R,
    2. Tsukada Y,
    3. Zhang Y

    : Роль Bmi-1 и Ring1A в убиквитилировании гена h3A и Hox. Mol Cell 20: 845-854, 2005. PMID: 16359901. DOI: 10.1016/j.molcel.2005. 12.002

    1. Ван Х,
    2. Ван Л,
    3. Эрджумент-Бромейдж Х,
    4. Видал М,
    5. Темпст П,
    7. Zhang4 RS,
    8. 0422

      : Роль убиквитинирования гистона h3A в молчании Polycomb. Nature 431: 873-878, 2004. PMID: 15386022. DOI: 10.1038/nature02985.

    9. ↵
      1. Wang L,
      2. Brown JL,
      3. CAO R,
      4. Zhang Y,
      5. Kassis JA,
      6. JONES

        7. . 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. 9014. Mol Cell 14: 637-646, 2004. PMID: 15175158. DOI: 10. 1016/j.molcel.2004.05.009.

      7. ↵
        1. Congrains A,
        2. Kamide K,
        3. Katsuya T,
        4. Yasuda O,
        5. Oguro R,
        6. Yamamoto K,
        7. Ohishi M,
        8. Rakugi H

        : CVD -ассоциированная некодирующая РНК, ANRIL, модулирует экспрессию атерогенных путей в VSMC. Biochem Biophys Res Commun 419: 612-616, 2012. PMID: 22382030. DOI: 10.1016/j.bbrc.2012.02.050

        1. Sato K,
        2. Nakagawa H,
        3. Tajima A,
        4. Yoshida K,
        5. Inoue I

        : ANRIL участвует в регуляции ядра и потенциальной мишени транскрипции E2F1. Oncol Rep 24: 701-707, 2010. PMID: 20664976.

      9. Крона0174
      10. Stahringer A,
      11. Wilfert W,
      12. Beutner F,
      13. Gielen S,
      14. Schuler G,
      15. Gabel G,
      16. Bergert H,
      17. Bechmann I,
      18. Stadler PF,
      19. Thiery J,
      20. Teupser D

      : Элементы Alu в некодирующей РНК ANRIL на хромосоме 9p21 модулируют функции атерогенных клеток посредством трансрегуляции генных сетей. PLoS Genet 9: e1003588, 2013. PMID: 23861667. DOI: 10.1371/journal.pgen. 1003588

    10. ↵
      1. Naemura M,
      2. Murasaki C,
      3. Inoue Y,
      4. Okamoto H,
      5. Kotake Y

      : Long noncoding RNA ANRIL regulates proliferation of non-small cell lung cancer and cervical cancer клетки. Anticancer Res 35: 5377-5382, 2015. PMID: 26408699.

    11. ↵
      1. Наэмура М,
      2. Цунода Т,
      3. Иноуэ Ю,
      4. Окамото Х,
      5. Ширасава С,
      6. Kotake Y

      : ANRIL регулирует пролиферацию клеток колоректального рака человека как в двух-, так и в трехмерной культуре. Mol Cell Biochem 412: 141-146, 2016. PMID: 26708220. DOI: 10.1007/s11010-015-2618-5

    12. ↵
      1. Li Z,
      2. Yu X,
      3. Shen J

      : ANRIL: основной супрессор опухоли, длинная некодирующая РНК при раке человека. Tumor Biol 37: 5657-5661, 2016. PMID: 26753962. DOI: 10.1007/s13277-016-4808-5

    13. ↵
      1. Chai L,
      2. Yuan Y,
      3. Chen C,
      4. Zhou J,
      5. Wu y

      3

    14. wu y

      15. 3

    15. wu y

      16. 3

    16. wu y

      17. 3

    17. wu y

        18. 3

      • wu y

          • 3

        • wu y

            • . нацеливаясь на миР-125a. Biomed Pharmacother 103: 38-45, 2018. PMID: 29635126. DOI: 10.1016/j.biopha.2018.01.105.

          • ↵
            1. Котаке Ю.,
            2. Цао Р.,
            3. Виатур П.,
            4. Sage J,
            5. Zhang Y,
            6. Xiong Y

            : белки семейства pRB необходимы для комплексов триметилирования h4K27 и комплексов репрессии Polycomb, связывающихся с геном-супрессором опухоли p16INK4alpha и подавляющих его.