Unreal | Нереальная вики | Fandom

в:
Игры

Править

Unreal (дословн. англ. «нереально») — компьютерная игра жанра 3d-шутер разработанная компанией Epic »MegaGames» (позже переименованная в Epic Games) в партнерстве с Digital Extremes, и выпущенная компанией GT Interactive. Официальный релиз игры состоялся 22 мая 1998 года.

Игра отличалась увлекательным геймплеем и игровым движком, который разрабатывался в течение трёх лет до выпуска игры и теперь носит её имя. Со времени выхода Unreal, эта игровая серия имеет одно прямое продолжение и две отличающиеся серии игр, основанные на вселенной Unreal. Unreal — первая игра, реальный скриншот которой журнал Game.EXE опубликовал на лицевой обложке в полиграфическом качестве.

В 1999 года к Unreal вышло дополнение — Unreal Mission Pack I: Return to Na Pali. Вместе они сформировали сборник Unreal Gold. Также Новым Диском был выпущен сборник Unreal Anthology (досл. англ. Нереальная Антология), которая включила в себя игры: Unreal, Unreal Tournament, Unreal II. Unreal Tournament 2004.

22 мая 2018, в честь 20-летия игры и серии Unreal, была проведена бесплатная раздача игры в Steam и GOG.

Содержание

• 1 Сюжет
• 2 Музыка в игре
• 3 Карты в одиночной игре
• 4 Карты в мультиплеере
• 5 Реакция критиков
  • 5.1 Оценки основных игровых сайтов

Сюжет[]

Действие игры происходит в далёком будущем. Игрок выступает в роли осужденного за неизвестное преступление заключенного № 849 на борту тюремного космического корабля Вортекс Райкерс (англ. Vortex Rikers) (бортовой номер NC114-85EKLS), потерпевшего крушение в горах на неисследованной людьми планете На Пали, после которого погибает большая часть людей, бывших на борту. Аборигены этой планеты (четырёхрукие налийцы) были порабощены конфедерацией альянсов инопланетных рас и включены в Империю скаарджей — враждебной землянам развитой цивилизации. Когда Вортекс Райкерс, попавший в аномально сильное гравитационное поле На Пали (предположительно искусственное), терпит крушение, скаарджи проникают в разбитый корабль, убивая всех найденных выживших. После того, как все заключенные и почти весь экипаж корабля погибают при крушении и в результате атаки скаарджей, игрок остаётся в одиночестве на неизвестной ему планете.

«Unreal» имеет широкий диапазон построек и художественных работ. Во время прохождения, игрок исследует налийскую культуру и постройки, шахту Ражигар, храм налийского бога воды Чизры, комплексТерраникс по производству растений, потерпевшее аварию исследовательское судно ISV-Kran (в англоязычных фантастических произведениях аббревиатура ISV расшифровывается как InterStellar Vehicle — Межзвёздный Транспорт), экипаж которого составляли в основном русские, головокружительно высокий монастырь «Солнечный Шпиль» (англ. «Sunspire»), построенный в скале, небесный город, замки и деревни налийцев, горный перевал, базы скаарджей, и, в завершение, их материнский корабль. Некоторые документы налийцев рассказывают о мессии, который принесёт народу Нали свободу от скаарджей, высказывается предположение, что мессией является игрок.

Музыка в игре[]

Карты в одиночной игре[]

Карты в мультиплеере[]

Реакция критиков[]

Игра была отлично принята как критиками, так и простыми игроками. На Metacritic оценка игроков составляет 8.8 балла из 10.

Оценки основных игровых сайтов[]

• Ag.ru — 95%
• Game Revolution — B+
• Gamespot — 8.4
• IGN — 9.0
• PC Gamer (UK) — 94/100

Материалы сообщества доступны в соответствии с условиями лицензии CC-BY-SA, если не указано иное.

Рекомендации по производительности для Unreal — Mixed Reality

Twitter




LinkedIn




Facebook




Адрес электронной почты

• 
  Статья




• 
  03/21/2023
• 
  

В Unreal Engine есть несколько функций, которые могут повысить производительность приложений для смешанной реальности. Прежде чем продолжать, рекомендуется прочесть о факторах, ограничивающих производительность приложения, анализе и профилировании приложений смешанной реальности, а также общих настройках, повышающих производительность.

Каждый из параметров, о которых идет речь ниже, можно найти в разделе Edit > Project Settings (Правка > Параметры проекта).

1. При использовании мобильного отрисовщика виртуальной реальности:
   • Прокрутите до раздела Project (Проект), выберите Target Hardware (Целевое оборудование) и выберите целевую платформу Mobile/Tablet (Мобильное устройство или планшет).

2. При использовании стандартного отрисовщика (forward renderer):
   • Стандартный отрисовщик гораздо лучше подходит для смешанной реальности, чем конвейер отложенной отрисовки по умолчанию, благодаря тому, что ряд функций можно отключить по отдельности.
   • Дополнительные сведения см. в документации по Unreal.

3. Использование нескольких представлений для мобильных устройств:
   • Прокрутите до раздела Engine (Подсистема), выберите пункт Rendering (Отрисовка), разверните раздел VR (Виртуальная реальность) и установите флажки Instanced Stereo (Параллельное стерео) и Mobile Multi-View (Мобильная мультиотрисовка). Необходимо снять флажок Mobile HDR (HDR для мобильных устройств).

4. [Только для OpenXR] Убедитесь, что выбрано значение Default (По умолчанию) или D3D12 для параметра Default RHI (RHI по умолчанию):
   • Вариант D3D11 приведет к ухудшению производительности, так как платформе придется выполнять дополнительный проход отрисовки. D3D12 улучшает производительность отрисовки (и не требует дополнительного прохода).

5. Отключение затуманивания вершин (vertex fogging):
   • Затуманивание вершин применяет расчеты тумана к каждой вершине в многоугольнике, а затем интерполирует результаты на поверхность многоугольника. Если в игре не используется туман, рекомендуется отключить затуманивание вершин, чтобы повысить производительность шейдеров.

6. Отключение отбрасывания загораживаемых объектов:
   • Прокрутите до раздела Engine (Подсистема), выберите Rendering (Отрисовка), разверните раздел Culling (Отбрасывание объектов) и снимите флажок Occlusion Culling (Отбрасывание загораживаемых объектов).
     • Если вам требуется удаление скрытых объектов для подробной отрисовки сцены, рекомендуется установить флажок Support Software Occlusion Culling (Поддержка программного удаления скрытых объектов) в разделе Engine > Rendering (Движок > Отрисовка). Это позволит Unreal выполнять соответствующую обработку на центральном процессоре, избегая отправки соответствующих запросов к GPU, которые выполняются неэффективно на HoloLens 2.
   • GPU мобильных устройств медленно выполняют отбрасывание загораживаемых объектов. Как правило, в основном GPU должен выполнять отрисовку. Если вы считаете, что такое отбрасывание увеличит производительность, попробуйте включить программное отбрасывание.

Примечание

Включение программного удаления скрытых объектов может ухудшить производительность, если ЦП уже обрабатывает большое количество вызовов отрисовки.

7. Отключение настраиваемого прохода трафарета глубины:
   • Отключение этой функции требует дополнительного прохода, то есть оно выполняется медленно. Применение прозрачности также выполняется медленно в Unreal. Дополнительные сведения см. в документации по Unreal.

8. Сокращение числа каскадных карт теней:
   • Сокращение числа карт теней улучшит производительность. Как правило, для этого свойства нужно задать значение 1 (если это не приводит к заметному ухудшению качества).

Необязательные параметры

Примечание

Следующие параметры могут улучшить производительность, но за счет отключения некоторых функций. Используйте их, только если вы уверены, что эти функции вам не потребуются.

1. Сокращение числа преобразований шейдеров на мобильных устройствах
   • Если ваши источники света не двигаются независимо от камеры, вы можете задать для этого свойства значение 0. Его основное преимущество — он позволяет Unreal не выполнять некоторые преобразования шейдеров и ускорить их компиляцию.

См. также

• Рекомендации по повышению производительности для Unreal Engine на мобильных устройствах

ANRIL: Молекулярные механизмы и влияние на здоровье человека

1. Консорциум по контролю за случаями болезни Wellcome Trust. Полногеномное ассоциативное исследование 14 000 случаев семи распространенных заболеваний и 3000 общих контролей. Природа. 2007; 447: 661–678. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Бродбент Х.М., Педен Дж.Ф., Лорковски С., Гоэль А., Онген Х., Грин Ф., Кларк Р., Коллинз Р., Францози М.Г., Тоньони Г. и др. Предрасположенность к ишемической болезни сердца и диабету кодируется отдельными, тесно связанными SNP в локусе ANRIL на хромосоме 9.п. Гум. Мол. Жене. 2008; 17: 806–814. [PubMed] [Google Scholar]

3. Куджино Д., Джанфагна Ф., Сантимоне И., де Гаэтано Г., Донати М.Б., Яковьелло Л., ди Кастельнуово А. Диабет 2 типа и полиморфизмы на хромосоме 9p21: A мета -анализ. Нутр. Метаб. Кардиовас. Дис. 2012;22:619–625. [PubMed] [Google Scholar]

4. Эмануэле Э., Листа С., Гидони Р., Бинетти Г., Середа С., Бенусси Л., Малетта Р., Бруни А.С., Полити П. Генотип хромосомы 9p21.3 ассоциируется с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Нейробиол. Старение. 2011;32:1231–1235. [PubMed] [Академия Google]

5. Бердон К.П., Макгрегор С., Хьюитт А.В., Шарма С., Чидлоу Г., Миллс Р.А., Даной П., Кассон Р., Вишванатан А.С., Лю Дж.З. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет локусы предрасположенности к открытоугольной глаукоме в TMCO1 и CDKN2BAS1. Нац. Жене. 2011; 43: 574–578. [PubMed] [Google Scholar]

6. Ramdas W.D., van Koolwijk L.M., Lemij H.G., Pasutto F., Cree A.J., Thorleifsson G., Janssen S.F., Jacoline T.B., Amin N., Rivadeneira F. Общие генетические варианты, связанные с открытоугольная глаукома. Гум. Мол. Жене. 2011;20:2464–2471. [PubMed] [Академия Google]

7. Уно С., Зембуцу Х., Хирасава А., Такахаши А., Кубо М., Акахане Т., Аоки Д., Каматани Н., Хирата К., Накамура Ю. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет генетические варианты в локусе CDKN2BAS, связанные с эндометриозом у японцев. Нац. Жене. 2010;42:707–710. [PubMed] [Google Scholar]

8. Шефер А.С., Рихтер Г.М., Гросснер-Шрайбер Б., Ноак Б., Нотнагель М. , Эль Мохтари Н.Е., Лоос Б.Г., Джепсен С., Шрайбер С. Идентификация общего генетического очаг предрасположенности к ишемической болезни сердца и пародонтиту. Генетика PLoS. 2009 г.;5:e1000378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Шерборн А.Л., Хоскинг Ф.Дж., Прасад Р.Б., Кумар Р., Келер Р., Виджаякришнан Дж., Папаэммануил Э., Бартрам К.Р., Станулла М., Шраппе М. ., и другие. Изменение CDKN2A в 9p21.3 влияет на риск острого лимфобластного лейкоза у детей. Нац. Жене. 2010;42:492–494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Тернбулл С., Ахмед С., Моррисон Дж., Пернет Д., Ренвик А., Маранян М., Сил С., Гуссаини М., Хайнс С. ., Healey C.S., et al. Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует пять новых локусов предрасположенности к раку молочной железы. Нац. Жене. 2010;42:504–507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Stacey S.N., Sulem P., Masson G., Gudjonsson S.A., Thorleifsson G., Jakobsdottir M., Sigurdsson A. , Gudbjartsson D.F., Sigurgeirsson B., Benediktsdottir K.R., et al. Новые распространенные варианты, влияющие на предрасположенность к базально-клеточной карциноме. Нац. Жене. 2009;41:909–914. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

12. Kumar R., Smeds J., Berggren P., Straume O., Rozell B.L., Akslen L.A., Hemminki K.A. Однонуклеотидный полиморфизм в 3′-нетранслируемой области гена CDNK2A часто встречается при спорадических первичных меланомах, но мутации в генах CDKN2B, CDKN2C, CDK4 и P53 встречаются редко. Междунар. Дж. Рак. 2001;95: 388–393. [PubMed] [Google Scholar]

13. Yeh I., Bastian B.C. Полногеномные исследования ассоциаций меланомы и невусов. Пигментно-клеточная меланома Res. 2009; 22: 527–528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Chen J., Li D., Wei C., Sen S., Killary A.M., Amos C.I., Evans D.B., Abbruzzese J.L., Frazier M.L. Полиморфизмы Aurora-A и p16 способствуют более раннему диагностированию рака поджелудочной железы у представителей европеоидной расы. клин. Рак рез. 2007;13:3100–3104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Gayther S.A., Song H., Ramus S.J., Kjaer S.K., Whittemore A.S., Quaye L., Tyrer J., Shadforth D., Hogdall E., Hogdall C., et al. Маркировка однонуклеотидных полиморфизмов в генах контроля клеточного цикла и предрасположенность к инвазивному эпителиальному раку яичников. Рак рез. 2007;67:3027–3035. [PubMed] [Google Scholar]

16. Раджараман П., Мелин Б.С., Ван З., Маккин-Каудин Р., Мишо Д.С., Ван С.С., Бонди М., Хоулстон Р., Дженкинс Р.Б., Ренш М. и др. др. Полногеномное ассоциативное исследование глиомы и метаанализ. Гум. Жене. 2010; 131:1877–1888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Матеу А., Маравер А., Кольядо М., Гарсия-Као И., Каньямеро М., Боррас С., Флорес Дж.М., Клатт П., Винья Дж., Серрано М. Антивозрастная активность Локус Ink4/Arf. Стареющая клетка. 2009; 8: 152–161. [PubMed] [Google Scholar]

18. Канепа Э.Т., Скасса М.Е., Черути Дж.М., Маразита М. С., Карканьо А.Л., Сиркин П.Ф., Огара М.Ф. Белки INK4, семейство ингибиторов CDK млекопитающих с новыми биологическими функциями. Жизнь ИУБМБ. 2007; 59: 419–426. [PubMed] [Google Scholar]

19. Schmid M., Malicki D., Nobori T., Rosenbach M.D., Campbell K., Carson D.A., Carrera C.J. Гомозиготные делеции метилтиоаденозинфосфорилазы (MTAP) встречаются чаще, чем p16 не- мелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) Онкоген. 1998;17:2669–2675. [PubMed] [Google Scholar]

20. Хеллербранд К., Мюльбауэр М., Вальнер С., Шуйерер М., Берманн И., Батай Ф., Вайс Т., Шельмерих Дж., Боссерхофф А.К. Гиперметилирование промотора вызывает функционально значимое подавление экспрессии метилтиоаденозинфосфорилазы (MTAP) при гепатоцеллюлярной карциноме. Канцерогенез. 2006; 27: 64–72. [PubMed] [Google Scholar]

21. Конгрейнс А., Камиде К., Огуро Р., Ясуда О., Мията К., Ямамото Э., Каваи Т., Кусуноки Х., Ямамото Х., Такея Ю. , и другие. Генетические варианты в 9Локус p21 способствует развитию атеросклероза посредством модуляции ANRIL и CDKN2A/B. Атеросклероз. 2012; 220:449–455. [PubMed] [Google Scholar]

22. Holdt L.M., Beutner F., Scholz M., Gielen S., Gäbel G., Bergert H., Schuler G., Thiery J., Teupser D. Экспрессия ANRIL связана с риск атеросклероза на хромосоме 9p21. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2010;30:620–627. [PubMed] [Google Scholar]

23. Каннингтон М.С., Сантибанез Кореф М., Майози Б.М., Берн Дж., Кивни Б. Хромосома 9SNP p21, связанные с множественными фенотипами заболевания, коррелируют с экспрессией ANRIL. Генетика PLoS. 2010;6:e1000899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Harismendy O., Notani D., Song X., Rahim N.G., Tanasa B., Heintzman N., Ren B., Fu X.D., Topol E.J., Rosenfeld М.Г. и др. Варианты ДНК 9p21, связанные с ишемической болезнью сердца, нарушают сигнальный ответ интерферона-γ. Природа. 2011; 470: 264–268. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

25. Kotake Y., Nakagawa T., Kitagawa K., Suzuki S., Liu N., Kitagawa M., Xiong Y. Длинная некодирующая РНК ANRIL необходим для рекрутирования PRC2 и подавления гена-супрессора опухоли p15INK4B. Онкоген. 2011;30:1956–1962. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Молекулярное взаимодействие некодирующей РНК ANRIL и метилированного гистона h4 лизина 27 с помощью polycomb CBX7 в подавлении транскрипции INK4a. Мол. Клетка. 2010; 38: 662–674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Pasmant E., Laurendeau I., Héron D., Vidaud M., Vidaud D., Bièche I. Характеристика делеции зародышевой линии. Включая весь локус INK4/ARF, в семействе опухолей меланомы и нервной системы идентифицируют ANRIL, антисмысловую некодирующую РНК, экспрессия которой совпадает с кластером ARF. Рак рез. 2007;67:3963–3969. [PubMed] [Google Scholar]

28. Фолкерсен Л., Кириаку Т., Гоэл А., Педен Дж., Меларстиг А., Паулссон-Берн Г., Хамстен А., Уоткинс Х., Франко-Сереседа А. , Габриэльсен А. и др. Консорциум PROCARDIS. Взаимосвязь между генотипом риска ИБС в локусе хромосомы 9p21 и экспрессией гена. Идентификация восьми новых вариантов сплайсинга ANRIL. ПЛОС Один. 2009;4:e7677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Burd C.E., Jeck W.R., Liu Y., Sanoff H.K., Wang Z., Sharpless N.E. Экспрессия линейных и новых кольцевых форм INK4/ARF-ассоциированной некодирующей РНК коррелирует с риском атеросклероза. Генетика PLoS. 2010;6:e1001233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Kanhere A., Viiri K., Araújo C.C., Rasaiyaah J., Bouwman R.D., Whyte W.A., Pereira C.F., Brookes E., Walker K., Bell G.W., et al. Короткие РНК транскрибируются с репрессированных генов-мишеней polycomb и взаимодействуют с репрессивным комплексом-2 polycomb. Мол. Клетка. 2010; 38: 675–688. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

31. Глазко Г.В., Зыбайлов Б.Л., Рогозин И.Б. Компьютерное предсказание длинных некодирующих РНК, связанных с поликомбами. ПЛОС Один. 2012;7:e44878. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Guil S., Soler M., Portela A., Carrère J., Fonalleras E., Gómez A., Villanueva A., Esteller M. Интронные РНК опосредуют регуляцию EZh3 эпигенетических мишеней. Нац. Структура Мол. биол. 2012; 19: 664–670. [PubMed] [Google Scholar]

33. Duszczyk M.M., Zanier K., Sattler M. Стратегия ЯМР для однозначного различения конформаций шпильки и дуплекса нуклеиновой кислоты, примененная к A-повтору Xist РНК. Нуклеиновые Кислоты Res. 2008; 36: 7068–7077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Чжао Дж., Сунь Б.К., Эрвин Дж.А., Сонг Дж.Дж., Ли Дж.Т. Белки Polycomb нацелены на Х-хромосому мыши с помощью коротких повторов РНК. Наука. 2008; 322: 750–756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Хансен Т.Б., Виклунд Э.Д., Брамсен Дж.Б., Вилладсен С.Б., Стэтхэм А.Л., Кларк С.Дж., Кемс Дж. антисмысловая РНК. EMBO J. 2011; 30:4414–4422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Орландо В. Поликомб, эпигеномы и контроль идентичности клеток. Клетка. 2003;112:599–606. [PubMed] [Google Scholar]

37. Мохаммад Х.П., Кай Ю., МакГарви К. М., Исваран Х., ван Несте Л., Ом Дж.Э., О’Хаган Х.М., Бейлин С.Б. Polycomb CBX7 способствует инициации наследственной репрессии генов, которые часто замалчиваются при гиперметилировании ДНК, специфичном для рака. Рак рез. 2009;69:6322–6330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Гупта Р.А., Шах Н., Ван К.С., Ким Дж., Хорлингс Х.М., Вонг Д.Дж., Цай М.К., Хунг Т., Аргани П., Ринн Дж.Л., и другие. Длинная некодирующая РНК HOTAIR перепрограммирует состояние хроматина, способствуя метастазированию рака. Природа. 2010; 464:1071–1076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Ordovás J.M., Smith C.E. Эпигенетика и сердечно-сосудистые заболевания. Нац. Преподобный Кардиол. 2010;7:510–519. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

40. Колеганова Н., Бенц К., Пьеха Г., Ритц Э., Аманн К. Почечные, сердечно-сосудистые и метаболические эффекты фетального программирования. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2012; 27:3003–3007. [PubMed] [Google Scholar]

41. Окамура М., Инагаки Т., Танака Т., Сакаи Дж. Роль метилирования и деметилирования гистонов в адипогенезе и ожирении. Органогенез. 2010; 6: 24–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Агило Ф., Чжоу М. М., Уолш М. Дж. Длинная некодирующая РНК, поликомб и призраки, преследующие экспрессию INK4b-ARF-INK4a. Рак рез. 2011;71:5365–5369. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Vincenz C., Kerppola T.K. Различные белки семейства CBX группы polycomb связываются с различными областями хроматина, используя негомологичные белковые последовательности. проц. Натл. акад. науч. США. 2008; 105:16572–16577. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Gil J., Bernard D., Martinez D., Beach D. Polycomb CBX7 играет объединяющую роль в продолжительности жизни клеток. Нац. Клеточная биол. 2004; 6: 67–72. [PubMed] [Академия Google]

45. Попов Н., Гил Дж. Эпигенетическая регуляция локуса INK4b-ARF-INK4a: в болезни и в норме. Эпигенетика. 2010;5:685–690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Tsai M.C., Manor O., Wan Y., Mosammaparast N., Wang J.K., Lan F., Shi Y., Segal E., Chang H.Y. Длинная некодирующая РНК как модульный каркас комплексов модификации гистонов. Наука. 2010; 329: 689–693. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Pandey R.R., Mondal T., Mohammad F., Enroth S., Redrup L., Komorowski J., Nagano T., Mancini-Dinardo D., Kanduri C. Антисмысловая некодирующая РНК Kcnq1ot1 опосредует клонально-специфическое молчание транскрипции посредством регуляции на уровне хроматина. Мол. Клетка. 2008; 32: 232–246. [PubMed] [Академия Google]

48. Халил А.М., Гуттман М., Уарте М., Гарбер М., Радж А., Моралес Д.Р., Томас К., Прессер А., Бернштейн Б.Е., ван Ауденарден А. и др. Многие большие межгенные некодирующие РНК человека связываются с комплексами, модифицирующими хроматин, и влияют на экспрессию генов. проц. Натл. акад. науч. США. 2009;106:11667–11672. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Sato K., Nakagawa H., Tajima A., Yoshida K., Inoue I. ANRIL участвует в регуляции ядра и потенциальной мишени транскрипции E2F1. Онкол. Отчет 2010; 24: 701–707. [PubMed] [Академия Google]

50. Гош А.К., Варга Дж. Коактиватор транскрипции и ацетилтрансфераза p300 в биологии фибробластов и фиброзе. J. Cell Physiol. 2007; 213: 663–671. [PubMed] [Google Scholar]

51. Heintzman N.D., Hon G.C., Hawkins R.D., Kheradpour P., Stark A., Harp L.F., Ye Z., Lee L.K., Stuart R.K., Ching C.W., et al. Модификации гистонов в энхансерах человека отражают глобальную экспрессию генов, специфичных для типа клеток. Природа. 2009; 459:108–112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Bandyopadhyay D., Okan N.A., Bales E., Nascimento L., Cole P.A., Medrano E.E. Понижающая регуляция гистон-ацетилтрансферазы p300/CBP активирует контрольную точку старения в меланоцитах человека. Рак рез. 2002; 62: 6231–6239. [PubMed] [Google Scholar]

53. Li Q., ​​Xiao H., Isobe K. Гистонацетилтрансферазная активность цАМФ-регулируемого энхансер-связывающего белка p300 в тканях плода, молодых и старых мышей. Дж. Геронтол. А. 2002; 57: B93–B98. [PubMed] [Google Scholar]

54. Ooi L., Wood I.C. Перекрестные помехи хроматина в развитии и заболевании: уроки REST. Нац. Преподобный Жене. 2007; 8: 544–554. [PubMed] [Академия Google]

55. Вольф С.С., Патчев В.К., Обендорф М. Новый вариант предполагаемого гена деметилазы, s-JMJD1C, является коактиватором АР. Арка Биохим. Биофиз. 2007; 460:56–66. [PubMed] [Google Scholar]

56. Луис Ф., Омбрато Л., Педоне Э., Пепе С., Меррил Б.Дж., Косма М.П. Делеция Т-клеточного фактора 3 (Tcf3) увеличивает перепрограммирование соматических клеток, индуцируя модификации эпигенома. проц. Натл. акад. науч. США. 2011;108:11912–11917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Висел А., Чжу Ю., Мэй Д., Афзал В., Гонг Э., Аттанасио К., Блоу М.Дж., Коэн Дж.К., Рубин Э.М., Пеннаккио L.A. Целенаправленное удаление 9Интервал риска ишемической болезни сердца, не кодирующий p21, у мышей. Природа. 2010; 464:409–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Pasmant E., Sabbagh A., Vidaud M., Bièche I. ANRIL, длинная некодирующая РНК, неожиданно оказалась в центре внимания GWAS. FASEB J. 2011; 25:444–448. [PubMed] [Google Scholar]

59. Рангараджан А., Вайнберг Р.А. Сравнительная биология клеток мыши и человека : моделирование рака человека у мышей. Нац. Преподобный Рак. 2003; 3: 952–959. [PubMed] [Академия Google]

60. Wei W., Hemmer R.M., Sedivy J.M. Роль p14ARF в репликативном и индуцированном старении фибробластов человека. Мол. Клетка. биол. 2001; 21: 6748–6757. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Yu W., Gius D., Onyango P., Muldoon-Jacobs K., Karp J., Feinberg AP, Cui H. Эпигенетическое молчание гена-супрессора опухоли р15 своей антисмысловой РНК. Природа. 2008; 451: 202–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Guil S., Esteller M. Cis -действующие некодирующие РНК: друзья и враги. Нац. Структура Мол. биол. 2012;19: 1068–1075. [PubMed] [Google Scholar]

63. Congrains A., Kamide K., Katsuya T., Yasuda O., Oguro R., Yamamoto K., Ohishi M., Rakugi H. CVD-ассоциированная некодирующая РНК, ANRIL модулирует экспрессию путей атерогенеза в VSMC. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2012; 419: 612–616. [PubMed] [Google Scholar]

64. Пасмант Э., Саббах А., Маслиа-Планшон Дж., Ортонн Н., Лорандо И., Мелин Л., Феркал С., Эрнандес Л., Лерой К., Валейри -Алланор Л. и др. Роль некодирующей РНК ANRIL в генезе плексиформных нейрофибром при нейрофиброматозе 1 типа. J. Natl. Рак инст. 2011;103:1713–1722. [PubMed] [Академия Google]

65. Gschwendtner A., ​​Bevan S., Cole J.W., Plourde A., Matarin M., Ross-Adams H., Meitinger T., Wichmann E., Mitchell B.D., Furie K., et al. Варианты последовательности на хромосоме 9p21.3 связаны с риском атеросклеротического инсульта. Анна. Нейрол. 2009; 65: 531–539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Helgadottir A., ​​Thorleifsson G., Manolescu A., Gretarsdottir S., Blondal T., Jonasdottir A. , ​​Jonasdottir A., ​​Sigurdsson A., Baker A. ., Палссон А. и соавт. Обычный вариант на хромосоме 9p21 влияет на риск инфаркта миокарда. Наука. 2007; 316:1491–1493. [PubMed] [Google Scholar]

67. Бос Дж. Л. Онкогены Ras при раке человека: обзор. Рак рез. 1989;49:4682. [PubMed] [Google Scholar]

68. Minamino T., Yoshida T., Tateno K., Miyauchi H., Zou Y., Toko H., Komuro I. Ras вызывает старение и воспаление гладкомышечных клеток сосудов при атеросклерозе человека. . Тираж. 2003; 108: 2264–2269. [PubMed] [Google Scholar]

69. Minamino T., Miyauchi H., Yoshida T., Ishida Y., Yoshida H., Komuro I. Старение эндотелиальных клеток при атеросклерозе человека — роль теломер в эндотелиальной дисфункции. Тираж. 2002; 105:1541–1544. [PubMed] [Академия Google]

70. Хиросуэ А., Исихара К., Токунага К., Ватанабэ Т., Сайтох Н., Накамото М., Чандра Т., Нарита М., Шинохара М., Накао М. Количественная оценка хроматина высшего порядка структура локуса INK4/ARF в стареющих клетках человека. Стареющая клетка. 2012; 11: 553–556. [PubMed] [Google Scholar]

71. Kim W.Y., Sharpless N.E. Регуляция INK4/ARF при раке и старении. Клетка. 2006; 127: 265–275. [PubMed] [Google Scholar]

72. Кришнамурти Дж., Торрис С., Рэмси М.Р., Ковалев Г.И., Аль-Регайи К., Су Л., Шарплесс Н.Е. Экспрессия Ink4a/Arf является биомаркером старения. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2004;114:1299–1307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Li H., Collado M., Villasante A., Strati K., Ortega S., Cañamero M., Blasco M.A., Serrano M. The Ink4/Arf locus является барьером для перепрограммирования iPS-клеток. Природа. 2009; 460:1136–1139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Кришнамурти Дж., Рэмси М.Р., Лигон К.Л., Торрис С., Кох А., Боннер-Вейр С., Шарплесс Н.Е. p16INK4a вызывает возрастное снижение регенеративного потенциала островков. Природа. 2006; 443: 453–457. [PubMed] [Академия Google]

75. Молофский А.В., Слуцкий С.Г., Джозеф Н.М., Хе С. , Пардал Р., Кришнамурти Дж., Шарплесс Н.Е., Моррисон С.Дж. Увеличение экспрессии p16INK4a снижает количество предшественников переднего мозга и нейрогенез во время старения. Природа. 2006; 443:448–452. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Mattick J.S., Makunin I.V. Некодирующая РНК. Гум. Мол. Жене. 2006; 15: R17–R29. [PubMed] [Google Scholar]

77. Бракен А.П., Дитрих Н., Пасини Д., Хансен К.Х., Хелин К. Полногеномное картирование генов-мишеней Polycomb раскрывает их роль в переходах клеточных судеб. Гены Дев. 2006; 20:1123–1136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Ku M., Koche R.P., Rheinbay E., Mendenhall E.M., Endoh M., Mikkelsen T.S., Presser A., ​​Nusbaum C., Xie X., Chi A.S., et al. Полногеномный анализ занятости PRC1 и PRC2 идентифицирует два класса бивалентных доменов. Генетика PLoS. 2008;4:e1000242. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Kim J.B., Deluna A., Mungrue I.N., Vu C., Puldar D., Civelek M. , Orozco L., Wu J., Wang X., Чаругундла С. и др. Влияние соседних генов 9p21.3 локуса болезни коронарных артерий на атеросклероз у мышей. Тираж. 2012 г.: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.06488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Длинная некодирующая РНК ANRIL в регуляции генов и ее двойственность при атеросклерозе